Tratamientos de Xantelasma

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática que es un proceso de alteración closing del hígado; según la clasificación morfológica existe la cirrosis micro nodular (menor a three mm) que se observa principalmente en el alcohol, y la macro nodular (mayor a 3mm) que se observa en otras patologías como en virus, sin embargo la clasificación más útil en el DHC es la etiológica.
Ello se debería a que la llegada de gran cantidad de gross sales biliares al colon, no absorbidas en el intestino delgado, facilitaría la absorción de la bilirrubina no conjugada presente en el colon (51). En los pacientes con enfermedad de Crohn se ha reconocido que existe un vaciamiento de la vesícula que puede contribuir al aumento de la frecuencia de la litiasis en esta enfermedad (fifty four). En los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria, es fácil que se formen cálculos dentro del árbol biliar.



Otras veces lo que domina es el cuadro de colestasis (207), unas veces simple, sin necrosis celulares, pero otras con elevación de las transaminasas (215) puramente biliares por lesiones de los conductos biliares (216). Es una tiopurina análoga a algunas purinas naturales que deriva de la azotiopurina y que es empleada en el tratamiento de las leucemias y ocasionalmente en el de la EII. Su hepatotoxicidad es superior a la de la azatioprina, se presenta en el 6 al forty% de los pacientes que la reciben (219) y se debe contar con ella cuando la dosis empleada supere los 2,5 mg/kg (220,221). B.Hepatitis Crónica: Es la enfermedad inflamatoria crónica no resulta en un periodo de 6 meses.
Se trata de alteraciones analíticas frecuentes, que aparecen en 50-60% de los casos, que no suelen tener expresión clínica y que desaparecen mejoran cuando se retira el fármaco se scale back la dosis. Probablemente se trate de fenómenos de toxicidad directa, ya que se pueden reproducir en el animal de experimentación (247). Es un proceso irreversible que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en riesgo la vida del paciente. Ahora independiente, si la causa fue un virus, fármacos OH, el producto remaining del daño hepático crónico es el mismo: CIRROSIS HEPATICA.

Aunque no disponemos de estudios específicamente diseñados para valorar el papel del abuso alcohólico, es muy improbable que las lesiones sean consecuencia de ello. Los pacientes suelen estar suficientemente concienciados y preocupados por su enfermedad como para que tan frecuentemente estén consumiendo de forma oculta tales cantidades de alcohol. Son fármacos que pueden provocar EGHNA (15,sixteen) y cuyo empleo es frecuente en los pacientes con EII grave. Sin embargo, también se ha hallado en enfermos con EII que no tomaban corticosteroides. La desnutrición es un factor muy relacionado con la degeneración grasa de los hepatocitos.
Para evitar que la concentración de gross sales biliares en la bilis y en el intestino disminuya, el hígado responde aumentando la síntesis de nuevas sales biliares. Si la pérdida de estas supera a la capacidad compensadora del hígado, la concentración de gross sales biliares en la bilis disminuye. Las sales Xantelasma que es en realidad biliares juegan un papel importante en la solubilización del colesterol. La cantidad de colesterol que puede ser solubilizado en forma de micelas complejas está determinada por las concentraciones relativas de sales biliares y de lecitina.
Sin embargo, en pacientes con EII se han encontrado signos de hepatotoxicidad en hasta el 10% de los tratados con tiopurinas, en especial cuando al mismo tiempo tomaban corticoides (212). Lo más frecuente es que se trate de hombres que han sido sometidos a trasplante renal y reciben la azatioprina por este motivo (206,210,211,213). El momento a lo largo del tratamiento en el que aparecen las lesiones es muy variable, oscilando entre dos semanas y dos años para los cuadros hepatíticos y los tres meses y los nueve años para las lesiones vasculares (214). También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, ya que se produce más del que se destruye.

Una característica de la cirrosis es el aumento en la producción y depósito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado que la enzima colagenoprolihidroxilasa, requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno, está aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en imágenes hepáticas. La principal fuente de colágeno es la célula ITO, que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.
El daño hepático crónico anatomo-patologicamente se manifiesta como una cirrosis hepática que es un proceso de alteración final del hígado; según la clasificación morfológica existe la cirrosis micro nodular (menor a three mm) que se observa principalmente en el alcohol, y la macro nodular (mayor a 3mm) que se observa en otras patologías como en virus, sin embargo la clasificación más útil en el DHC es la etiológica.
A pesar de que la patogenia de la EGHNA no está aclarada, se recomienda mejorar la situación de deficiencia nutricional proteico-calórica, ya que con esta medida se logra mejorar también las lesiones hepáticas. El mecanismo más possible por el que se forman estos cálculos sea porque en la EII se altera el círculo enterohepático de las sales biliares (38). Es bien sabido que estas son sintetizadas en el hígado a partir del colesterol y que la cuantía diaria de esta síntesis está adaptada a sus pérdidas intestinales con las heces (5%).

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